非小细胞肺癌（NSCLC）占各种肺癌的85%。肺腺癌（LUAD）它是NSCLC的主要亚型，具有转移率高、死亡率高的特点。NSCLC患者的低生存率主要是由于远处转移，占癌症相关死亡的90%。尽管已经应用了许多治疗策略，但NSCLC的预后仍然令人不满。缺乏适当的生物标志物、准确的治疗目标和化疗药物的毒性导致肺癌疗效不佳。因此，探索LUAD发生和发展的分子机制，发现有希望的治疗目标来改善其预后，具有重要意义。
发表于2022年4月6日，2022年4月6日Acta Pharmacolgica Sinica 的一篇名为 Promoter methylation-regulated miR-148a-3p inhibits lungadenocarcinoma (LUAD) progression by targeting MAP3K9 这篇文章说，miR-148a-3p和MAP3K9可能是治疗LUAD的新目标，并有潜在的临床应用。 在这项研究中，研究人员发现： 高水平mir-148a-3p表明LUAD患者预后良好 LUAD组织中的MIR-148a-3p水平低于周围正常肺组织，采用MICroRNA芯片检测分析肿瘤样本和匹配的相邻肺样本。RTQPCRRR研究人员使用RTQPCR 在正常的肺癌和配对样本中确定mir-148a-3p水平。结果表明，在肿瘤样本中，miR-148a-3p有明显下降，但在匹配的相邻肺样本中没有。miR-148a-3p的水平也分析在不同的LUAD中（A）中。分析了各种LUAD(A549、NCI-H1299和NCI-H460（BEAS-2B)细胞系。正如预测的那样，miR-148a- 肺癌细胞中3p水平明显低于BEAS-2B细胞。用于确定MIR-148a-3p水平与肺癌患者总生存时间的相关性。结果表明，较低的mir-148a-3p水平与肺癌患者总生存率急剧恶化有关。 DNA甲基化从表观上调节mir-148a-3p的表达 由于表观遗传沉默可能有助于肿瘤抑制因子的失活，因此进一步探讨了mir-148a-3p甲基化与LUAD临床特征的相关性，结果表明，miR-甲基化水平148a-3p与淋巴结转移密切相关。 其它研究表明，DNMT1等表观遗传调节器会影响mir-148a-3p的水平，而mir-148a-3p基因启动子的甲基化可能是LUAD进展的重要因素。 本实验已使用英格恩的体内转染试剂 研究人员说：Entranster试剂纳米聚合物转染试剂，核酸可以包装在纳米颗粒中，我们使用试剂包装mir-148a-3p进行体内交付，效率高，毒性低。 小编说： Entranster-in vivo动物体内转染试用方法简单，最早3天可获得转染结果； 产品应用广泛，已成功应用于 肝、肾、心、肺、血液、神经系统、生殖系统、皮肤等； 许多实验室使用这种试剂出版了大量稳定可靠的高分文献； 方法先进，省时省力，比使用病毒节省90%以上的费用。
