P53基因是癌症基因治疗中最常用的肿瘤抑制因子。 当细胞中的DNA p53受损时 p533基因激活后 蛋白质结合并诱导下游靶基因表达。如果细胞损伤过大，就会导致程序性死亡或凋亡，否则细胞就会停止生长以进行DNA 修复。
在50 %上述人类肿瘤中存在p53 基因突变。 野生型的p53 DNA允许突变失去其对细胞周期的空调功能 受损的突变细胞进入细胞周期进行细胞增殖，使细胞周期失去关卡调节，同时失去野生p53 减少细胞凋亡。
由于p53 野生p53型基因在调节细胞周期和生长过程中起着重要作用 诱导细胞凋亡对肿瘤的治疗具有重要意义，p53 替代基因治疗已成为研究的焦点。
尽管单独导入p53 P533基因在肿瘤基因治疗中起着重要作用 基因与传统放疗和化疗的结合仍然是抗肿瘤的有利手段。
p53 基因突变似乎是由多种药物诱导的DNA 因为3，损伤是相关的 基因突变或缺乏与肿瘤化疗敏感性下降有关 在细胞系中，恢复野生p53 它的功能可以恢复化疗的敏感性。 p53在肿瘤细胞中 对放疗的敏感性也有影响。
HPV16E6 该基因可以结合并失活p53，将基因转移到人体中的纤维细胞的两倍 这些细胞的放疗耐受性是由基因引起的。阿德福韦酯片的作用
