p16，Rb，P27等基因是目前主要用于基因治疗的抑癌基因，现在让我们详细了解一下：
p16 基因编码的蛋白质是细胞周期的蛋白质D - CDK4 和CDK6 参与G1的复合抑制因子 期末Rb 磷酸化蛋白质。 Rb 蛋白Rb 基因编码细胞核中的磷蛋白与细胞周期调节、低磷酸化RB有关 蛋白与E2F E2F结合成复合物 处于非活化状态，Rb cyclind1蛋白被cyclind - CDK4 与E2F磷酸化后 解离，游离E2F 激活一系列促使细胞进入S DNA期并进行 复制的蛋白质表达，细胞进入S 期。
也就是说，p16 通过RB调节蛋白质对细胞周期的调节 实现了蛋白质磷酸化。 p16 在各种肿瘤细胞中都可以看到基因失活，其失活方式有：突变、缺失和甲基化。 Rb 基因是最早发现的肿瘤抑制基因，除视网膜母细胞瘤外，还可以在骨肉瘤、肺癌、乳腺癌等肿瘤中检测到突变和缺失。 p16 基因和Rb 基因在细胞周期中的重要调节作用及其与肿瘤的密切关系使其成为基因治疗中不可忽视的替代基因。
p27 基因最初是在TGF -βP277发现在与细胞接触导致生长抑制的细胞中 蛋白质和cyline - CDK2 和cyli2na在一起 - CDK2 复合结合并抑制其活性。Alessandro 等待P27CDNA P27发现质粒感染正常的乳腺上皮细胞系和乳癌细胞系 这两个细胞系的G1表达可以使这两个细胞系的表达 延长期限，增加倍增时间，降低饱和密度，降低接种率。
在乳腺癌细胞系中，非依赖生长和裸鼠的成瘤能力下降，这与两个细胞系中的cycline有关 与激酶活性降低有关。用Ad - p27 乳腺癌细胞系感染，引起肿瘤细胞凋亡。 Hirofumi 将外源性p27等 在cycline中引入结肠癌细胞系研究生长和分化的变化 - CDK2 复合物中p27 蛋白质的增加会抑制结肠癌细胞的生长。上述研究证明，p27 它不仅能抑制肿瘤的生长，还能诱发凋亡，提高细胞的分化能力。我们可以在肿瘤细胞中引入外源性p27 ，也可以用药物诱发内源p2777 高表达为肿瘤的基因治疗创造了良好的前景。
