正常的细胞癌变过程可以概括为一系列正常基因的突变或异常表达或异常失活。只要两个基因中有一个具有抑制正常细胞癌变过程的功能，两个抑制癌症基因往往在癌症患者中缺失或突变。
因此，癌症基因治疗的热点是将正常的肿瘤抑制基因引入细胞，而不是因缺失或突变而失去功能的基因，以抑制肿瘤细胞的发生和生长，逆转其恶性表型。
目前用于基因治疗的抑癌基因主要有：p53、p21、p16、Rb，p27等，现在详细介绍p21基因。
p21 最初的克隆是P53 基因转录激活产品广泛抑制各种CYCL IN - CDK复合物使RB蛋白不能磷酸化，从而使细胞生长停滞，在G1中细胞周期停滞 期。 p21 蛋白的C 终端与DNA 聚合酶δ进化因子-增殖细胞核抗原(PCNA) 影响DNA的组合 的复制。 p21 当细胞受损时，基因被用作p53 下游基因中介因子导致G1中细胞停止 在此期间，细胞有时间对受损的DNA进行损伤 修复，以保持细胞遗传物质的稳定性。
在p53-/-的细胞中，TGF-β一些生长因子也可以诱导p211 表达，表示p21 基因参与细胞的功能，也不依赖p53 基因。
p21 是p53 下游重要基因介导生长抑制功能，因此已成为基因替代治疗中的重要抑癌因素，并被广泛研究。阿德福韦酯片的作用
