元素百科信息频道：本文主要介绍肥胖与糖尿病的关系。肥胖会引起炎症反应，导致2型糖尿病。但目前还没有确切的答案来验证糖尿病是如何引起的，以及如何预防和治疗。UCSD医学院的研究人员发现，炎症分子LTB4是促进胰岛素抵抗-引起2型糖尿病的第一步。此外，研究人员发现，肥胖小鼠对胰岛素的敏感性可以通过遗传手段敲出响应LTB4的受体，或通过药物干预阻断LTB4受体。2月23日，nature发布了相关结果 medicine 杂志上。
“这项研究非常重要，因为它揭示了2型糖尿病的根源”。这篇文章的通讯作者杰瑞·罗迪 M. Olefsky博士说：“现在我们知道LTB4是胰岛素耐受性的炎症因素，所以我们可以通过抑制LTB4的活性来打破肥胖和糖尿病之间的联系。”
根据Olefsky博士的研究，过度肥胖，特别是肝脏脂肪的过度积累，会激活局附近的巨噬细胞。这些激活的巨噬细胞进一步释放LTB4和其他炎症分子，以吸引巨噬细胞的浸泡。这种积极的反馈调节机制会产生更多的LTB4，并激活更多的巨噬细胞。
炎症反应在身体抵抗外源性感染方面起着积极的作用。然而，当慢性炎症反应，如肥胖时，过多的LTB4会激活巨噬细胞以外的其他细胞，如肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞等。在这种情况下，这些细胞受到刺激，对胰岛素产生耐受性。
当Olefsky和他的研究团队在小鼠模型上成功地解释了这一机制时，他们计划找到抑制LTB4的方法。首先，他们利用遗传手段建立了缺乏LTB4受体的小鼠，这表明它们在肥胖状态下的新陈代谢水平显著提高。此外，它们还使用一种小分子抑制剂来抑制LTB4的受体活性，这表明这种小分子机制的效果相当于遗传突变。，
“当我们通过遗传手段或药物阻断破坏LTB4引起的炎症循环时，我们的症状得到了很好的改善。虽然这些小鼠仍然肥胖，但它们的状态明显好多了。” Olefsky博士说。
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