启动子甲基化调控的miR-148a-3p通过靶向MAP3K9抑制肺腺癌的进展

2023年03月07日 阅读量:47

非小细胞肺癌(NSCLC)85%的肺癌是多种肺癌。(LUAD)它是NSCLC的主要亚型,具有转移率高、死亡率高的特点。NSCLC患者的低生存率主要是由于远程转移,占癌症相关死亡的90%。虽然应用了很多治疗策略,但是NSCLC的预后还是不尽如人意。肺癌疗效不佳是由于缺乏适当的生物标志物、精确的治疗目标和化疗药物的毒性造成的。因此,探索LUAD发生和发展的分子机制,找出有希望的治疗目标,以改善其预后,具有重要意义。

2022年4月6日,一篇名为Promotermethylationionica的文章发表在ActaPharmacolgicaSinica上。-regulatedmiR-148a-3pinhibitslungadenocarcinoma(LUAD)一篇关于progressionbytargetingMAP3K9的文章说,miR-在LUAD治疗中,148a-3p和MAP3K9可能是一个新的治疗目标,并且有潜在的临床应用。

研究人员在这项研究中发现:

高级miR-148a-3p表明LUAD病人预后较好。

采用microRNA芯片检测,对相邻肺部的肿瘤样本和匹配样本进行miRNA表达谱分析,LUAD组织中的miR-148a-3p水平低于周围正常肺组织。在正常的肺癌和配对样本中,研究人员使用RTqPCR来确定miR-148a-3p水平。结果表明,在肿瘤样本中,miR-148a-3p下调明显,但在相邻肺样本中没有匹配。miR-在不同的LUAD中,148a-3p的水平也被分析。(A)中。对各种LUAD(A549)进行了分析、NCI-H1299和NCI-H460,非肿瘤性肺(BEAS-细胞系2B)。正如预测的那样,miR-在肺癌细胞中,148a-3p水平明显低于BEAS-2B细胞。用于确定miR-148a-3p水平与肺癌患者总生存时间之间的相关性的癌症基因组图谱队列数据库。结果表明,较低的miR-148a-3p水平与肺癌病人总生存率急剧恶化有关。

从表观上看,DNA甲基化控制了miR-148a-3p的表达。

进一步探讨了miR-148a-3p甲基化与LUAD的临床特征之间的相关性,因为表观遗传沉默可能有助于肿瘤抑制因子的失活,结果表明,miR-甲基化水平148a-3p与淋巴结转移密切相关。

其它研究表明,DNMT1等表观遗传调节器会影响miR-148a-3p的水平,而MiR-148a-3p基因启动子的甲基化可能是LUAD进展的一个重要因素。

本实验采用了体内转染试剂

研究人员表示:Entranster试剂是一种纳米聚合物转染试剂,可将核酸封装到纳米粒子中,我们用这种试剂封装miR-148a-3p进行体内输送,效率高,毒性低。

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