急性炎症
急性炎症的基本功能是从循环血液中招募白细胞。这些细胞主要是中性粒细胞，其次是单核细胞，可分化为巨噬细胞或树突细胞。炎症反应伴随着局部肥大细胞和巨噬细胞的脱粒和激活，以及生物活性胺(组胺和 5-羟色胺）、细胞因子（IL-1 和 TNF-α）及趋化因素。
由此产生的血管扩张和血管渗透性增加，使白细胞和血浆渗透到受损或感染部位。然后，中性粒细胞沿着细胞因子和补体路径(尤其是 C5a）创建的趋化梯度移动。为了最终解决和治愈炎症，招募的中性粒细胞将试图破坏炎症因子。
慢性炎症
如果炎症因子不能在急性反应中消除，或者如果细胞内的检查点出现问题，就会发生慢性炎症。未解决的慢性炎症是一系列慢性疾病的核心组成部分，如自身免疫性疾病和神经退行性疾病。这些疾病的发病机制与细胞因子的持续产生[1-4]有关。慢性炎症的具体原因和进展尚不清楚。
检测每个细胞因子的影响对于了解每个参与炎症的细胞之间的通信至关重要。单个细胞因子通常可以作用于各种类型的细胞，并导致一系列日益复杂的结果。
细胞因子失衡
骨髓细胞，如树突细胞、单核细胞和巨噬细胞，可以分泌促炎细胞因子，可以激活初始因子 CD4 T 细胞[5]。CD4根据释放的特定细胞因子 T 细胞将进一步分化为不同的辅助物质 T 细胞 (Th) 亚群[4-8]。
细胞因子通常具有促进炎症或消炎的作用，两者之间的平衡决定了炎症反应的方向[4]。例如，IL-1β, IL-8 和 IFN-γ 它是促炎因子，参与炎症反应的早期反应和放大。IL-4, IL-10 和 IL-13等抗炎细胞因子限制炎症反应。
分化的 T 细胞继续参与炎症反应，产生自己的细胞因子，导致复杂的相互作用网络和各种生理反应。例如，溃疡性结肠炎患者只分泌 IL-17 的 CD4 T 细胞会聚集在结肠的炎症部位，这只会产生 IL-22 的 Th22 细胞减少与[9]有关。
图1.特定的辅助参与炎症过程 T 细胞 (Th) 细胞因子的分化和这些细胞分泌的细胞因子。
细胞因子疗法
针对这些炎症细胞因子是治疗的基础：克罗恩病最初使用抗性细胞因子 TNF-α 疗法(英夫利昔单抗 — 一种抗 TNF-α 嵌合单克隆抗体 (ca2))[10]。然而，设计用于中和其他细胞因子，如 IFN-γ(芳妥珠单抗)和 IL-17A(苏金单抗)等新药未成功，可能对克罗恩病患者造成损害[11、12]。显然，细胞因子不是独立运作的，而是在激活和抑制网络中。通过检测单个细胞因子来评估炎症反应往往不能反映炎症的复杂性。
多重检测细胞因子
为了克服这个问题，采用多种检测或多因子检测是非常有效的，因为它可以捕获各种不同的分泌细胞因子，这使得我们可以同时分析数百个目标。
参考文献
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