元素百科信息频道：本文主要介绍了中美学者发现糖尿病伤口愈合的原因。人们通常只知道糖尿病是不治之症，而糖尿病的痛苦远不止这些。糖尿病患者也会伴有截肢的危害。医学研究人员一直想解决糖尿病伤口愈合困难的谜。虽然造成这种现象的因素很多，但具体的分子事件还不清楚，治疗这些顽固性伤口的方法也很少。
糖尿病患者伤口愈合之谜
最近，来自大连理工大学、宾夕法尼亚大学牙科学院、北京大学口腔医学院和河北医科大学第四医院的科学家发现了一个关键分子，可以帮助解释为什么糖尿病患者有这个问题，并指出了一个治疗目标来帮助促进伤口愈合。
糖尿病领域国际顶尖杂志发表了相关研究结果《Diabetes》，通讯作者是宾夕法尼亚大学牙科学院牙周病学教授Dana T. Graves。Dana T. Graves教授在同一行业和高端杂志上发表了近150篇文章，主要研究炎症、创伤、修复、糖尿病及其与牙周病的关系。2014年7月，他获得了国际牙科研究协会（IADR）优秀科学家奖是国际牙科协会颁发的最高奖项。本文的第一作者是大连理工大学生命科学与生物技术学院的Fanxing Xu。
Graves及其同事在2013年发表的一项研究中发现，一个叫Foxo1的分子在伤口愈合中起着意想不到的作用(Foxo1指蛋白质，Foxo1指其编码基因)。虽然早期的研究结果表明，它的存在可能不利于伤口愈合，但研究小组发现，事实上，这个分子通过做两件有益的事情来促进伤口愈合：保护细胞免受氧化应激，诱导伤口愈合过程至关重要-β1。
然而，研究小组成员想知道同样的因素是否会导致糖尿病患者观察到的伤口愈合不良。为了找出这一点，他们比较了糖尿病小鼠和正常小鼠，在麻醉下在舌头上造成了一点伤口。正如预期的那样，糖尿病小鼠的伤口愈合速度比正常小鼠慢。
然而，当研究人员在缺乏Foxo1的角化细胞中进行同样的实验时，伤口愈合显著改善。令人惊讶的是，在糖尿病小鼠和正常小鼠中，删除角化细胞中FOXO1基因的效果是相反的。
为了更深入地讨论如何降低Foxo1来提高愈合能力，研究人员测试了伤口愈合的各个方面，重点是角化细胞移动到损伤留下的孔中，填充它，细胞增殖以缩小差距。在这种情况下，舌头表面的细胞层被称为粘膜上皮。
Graves说：“伤口愈合的一个重要方面是覆盖伤口，以限制其暴露在环境中，以防止其被微生物膜占据。”在观察糖尿病小鼠时，研究小组观察到，除非小鼠角化细胞缺乏Foxo1，否则糖尿病的负面影响将大大逆转。
同样的反应也存在于培养细胞中：与生长在标准溶液中的细胞相比，生长在高糖介质中的细胞运动和增殖能力受损。当Foxo1基因沉默时，损伤减少。另一项实验表明，信号分子CCL20和IL-36γ——两者都受到Foxo1的控制，在糖尿病损伤细胞运动和伤口愈合的过程中发挥作用。
FOXO1可以改善伤口愈合
研究人员表明，FOXO1可以促进蛋白质TGF-β正如2013年的研究所看到的，1的生产可以改善正常小鼠的伤口愈合，但它们不能诱导TGF进入糖尿病伤口-β1。相反，FOXO1可以在糖尿病条件下刺激CCL20和IL-36γ增加生产会干扰角化细胞的迁移。因此，FOXO1从一个积极的愈合因素转变为一个负面因素，根据动物是正常的还是糖尿病。
Graves说：“根据伤口愈合反应，Foxo1似乎是受糖尿病影响的中央控制因素。这可能会使它成为一个很好的药物目标，我们可以通过局部给药来减少糖尿病伤口的全身影响。”
为了跟进这些发现，研究人员正在探索Foxo1基因在其他动物模型中的表现，以探讨人类药物的可能性。
以上都是关于中美学者发现糖尿病伤口愈合的原因。如果您想了解更多关于糖尿病的信息，请查看糖尿病专题页面。
