元素百科普渡大学开发的新药杀死癌细胞更有效。普渡大学开发的药物化合物可以有效地靶向和抑制各种癌症的蛋白激酶和次突变。这些化合物与传统药物相比是无毒的，可能会消除不良患者的副作用。
蛋白激酶参与癌症形成
普渡大学化学系教授和创新开发人员 Hermin Sintim “蛋白质激酶是一种重要的蛋白质，参与细胞信号传输。它们调节细胞生长、死亡（细胞凋亡）和迁移。人类细胞中大约有600种不同的蛋白质激酶。蛋白激酶也参与癌症的形成，因为它参与细胞信号传导。对于各种癌症，这些蛋白质激酶突变，导致细胞生长异常或激酶复制，不可避免地导致癌症。”
Sintim说，用细胞毒性药物杀死癌细胞的常规方法有一定的局限性。
他说：“典型的治疗方法集中在开发小分子抑制激酶，这种方法不同于以前的药物化学家，这涉及使用细胞毒性药物，细胞毒性药物破坏DNA或细胞代谢设备或蛋白质，因为每个细胞都含有这些防御，防止毒品攻击身体的每个细胞，而不仅仅是癌症细胞。顾名思义，细胞毒性药物非常有毒，可能会产生脱发、视力和神经系统等严重的不良副作用。新方法后，靶向治疗对癌细胞突变的副作用可能较小。
治疗癌症的新药
Sintim开发了一种叫做“azo-click-it/staple-it“蛋白质激酶抑制剂的概念可用于发现，它不仅靶向驱动癌症的初始激酶，而且靶向可能在初始抑制剂治疗后再次发生的次要突变。研究结果最近发表在ACS药物化学通信中。
Sintim 通过开发有希望的急性骨髓性白血病治疗策略（AML）药物类证明。
辛蒂姆说：“我们首先解决了急性髓细胞白血病，因为它是一种异质复杂的疾病。65岁以上急性骨髓白血病患者的年存活率约为20%。相比之下，乳腺癌的年存活率超过 90% 。AML老年患者存活率很低的原因之一可能是一般来说，他们不能耐受阿糖胞苷、软红霉素等高剂量常规药物，老年人通常不适合同一异体造血细胞移植，以延长几年的寿命。
“急性骨髓性白血病没有其他癌症那么大，所以消耗资源寻找抗逆转录酶治疗的动机可能没有那么大。”
Sintim说，约30%的急性髓细胞白血病患者被称为 FLT 3 蛋白激酶中的突变被称为驱动急性骨髓性白血病的突变。
他说：“FLT3有抑制剂，但临床试验表明，经过几个月的治疗，二次突变会使抑制剂无效，因此癌症会恢复。目前没有单一的 FLT3 激酶抑制剂提供急性髓细胞白血病的彻底治疗。我们开发了一个创建不仅靶向的平台 FLT3 新分子也是针对增强的 FLT3 其他可能发生并恢复癌症的信号传导或信号通路。我们相信我们的化合物可以处理这些二次突变，可以完全治愈。”
Sintim 此外，该技术可适用于治疗其他无有效治疗剂的癌症。
他说：“我们的第一个目标是开发技术，这样我们就可以快速开发新的化学物质，可以完全抑制蛋白激酶。我们的平台可以用来快速探索化学空间，几乎任何需要抑制剂的蛋白激酶化合物都可以针对急性髓细胞白血病。我们相信，我们的平台也可以应用于由蛋白激酶驱动并遭受二次突变的不同类型的肺癌、乳腺癌和甲状腺癌。”
普渡研究基金会技术商业化办公室已授予该技术专利。 Sintim 寻找有兴趣研究或进一步开发化合物的合作伙伴。
他说：“我们做了一些初步的动物临床研究，表明我们的化合物在小鼠急性髓细胞白血病模型中有效地工作。我们有信心，经过进一步的发展，我们将能够开发出一种完整的抗急性髓细胞白血病治疗药物。”
