元素百科在基因编辑后，向您介绍抗CRISPR蛋白可以关闭Cas9活性。解决了CRISPR基因编辑技术最具争议的副作用——脱靶效应。据物理学家组织网12日报道，CRISPR-Cas9技术发明者詹妮弗·杜德纳的研究团队证实，抗CRISPR蛋白可以将CRISPR引起的脱靶效应降低四分之一，其中一种叫做“Acrla4”的蛋白质甚至可以将脱靶效应的发生率降低四倍，而目标位置的基因编辑在整个过程中根本没有受到影响。
杜德纳与创新基因组学研究所雅各伯·科恩实验室合作，研究去年发现的抗CRISPR蛋白，并在最新一期《科学进步》杂志上发表论文。他们发现，在修改与镰状细胞疾病相关的基因变异时，在CRISPR执行基因编辑几个小时后，添加AcrlA4蛋白可以有效降低脱靶效果。研究人员解释说：“抗CRISPR蛋白可以模拟DNA，阻断Cas9剪切基因的能力。脱靶效应会带来意想不到的突变，但我们的研究表明，脱靶效应是完全可控的，并不像人们想象的那么严重。”
2016年，加州大学旧金山分校科学家约瑟夫·邦迪·德努米团队在李斯特细菌中发现了四种可以阻断CRISPR-Cas9活性的蛋白质，包括AcrlA4蛋白。另一个团队从一种脑膜炎细菌中发现了另外三种蛋白质。邦迪·德努米预测，这些蛋白质将成为CRISPR基因疗法的标准组成部分，使CRISPR-Cas9在基因编辑一段时间后“关闭其活性”
科恩认为，如果开关只能打开而不能关闭，那将是非常可怕的。因此，关闭Cas9的活动与打开Cas9一样重要。对于CRISPR的最终治疗应用，准确调节Cas9何时何地进行基因编辑，抗CRISPR蛋白将发挥至关重要的作用。
