元素百科介绍李传友研究小组发现植物激素“核受体”的作用机制。激素控制植物生长发育和环境适应性的各个方面。传统上，植物激素的受体位于细胞膜上。但最近的研究表明，茉莉酸、生长素和其他激素的受体位于细胞核中，这与动物激素的“核受体”非常相似。目前，人们对植物激素“核受体”的生理意义和作用机制知之甚少。
茉莉酸是一种来自不饱和脂肪酸的植物激素，主要调节植物的免疫反应和适应性生长。与病虫害侵害或其他逆境刺激相对应，活性茉莉酸被其“核受体”COI1识别，释放核心转录因子MYC2的活性，从而激活茉莉酸在整个基因组范围内响应基因的表达。众所周知，真核细胞中所有蛋白质编码基因的转录都是由RNA聚合酶II完成的，任何基因的转录表达都离不开特定的表观遗传环境。然而，目前还不清楚COI1如何准确地将茉莉酸信号传输给RNA聚合酶II，以确保茉莉酸反应基因的特殊转录；也不清楚如何与COI1、MYC2等遗传因素“密切沟通”，从而形成协调的茉莉酸反应基因表达谱。
转录中介体(Mediator)它是由多个亚基组成的蛋白质复合物，在进化上非常保守。在基因转录过程中，转录中介与基因特异转录因子和RNA聚合酶II相互作用，介导两者之间的信息传输，被称为真核生物基因转录的中央控制器。中国科学院遗传与发育生物学研究所李传友研究组的研究表明，植物Mediator的亚基MED25通过与“核受体”COI1的直接互动，建立了茉莉酸受体蛋白与RNA聚合酶II和染色质交流的“桥梁”。
他们的研究发现，在“休息”状态下，MED25通过直接相互作用将COI1招募到核心转录因子MYC2靶基因的启动子区域；当活性茉莉酸浓度升高时，MED25促进转录抑制子JAZ蛋白的降解。因此，MED25的作用有利于MYC2转录和调节茉莉酸响应基因，无论是静息还是激活。这些结果还表明，茉莉酸信号的识别实际上发生在MYC2的目标启动子区域。
进一步研究发现，MED25还与组蛋白乙酰基转移酶1(HAC1)相互作用，MYC2靶启动子H3K9乙酰化可选择性调节，从而促进茉莉酸反应基因的转录表达。此外，HAC1在MYC2靶启动子上的丰富性和活性取决于COI1和MED25。因此，MED25将COI1与HAC1依赖的H3K9乙酰化联系起来，激活MYC2对茉莉酸响应基因的转录调节。
李传友团队之前的研究表明，MED25也直接与核心转录因子MYC2相互作用，从而将RNA聚合酶II招募到MYC2的目标启动子区（Chen et al.,The Plant Cell, 2012）。因此，他们的研究表明，Mediator复合体的同一亚基可以将参与茉莉酸信号途径的遗传因子(受体蛋白COI1和核心转录因子MYC2)与表观遗传因子(HAC1)整合到一个协调的转录调节过程中。
重要的是，上述信号转移机制可能适用于受体位于细胞核中的其他植物激素（如生长素）。不仅如此，他们发现MED25的蛋白质结构在高等动物中也是保守的；此外，人类MED25还将甲状腺素等激素的“核受体”和HAC1的同源蛋白CBP1通过直接相互作用整合到相同的协调转录和控制过程中。因此，他们的研究不仅发现了茉莉酸“核受体”的作用机制，还揭示了植物激素“核受体”的作用机制虽然与动物有显著差异，但在与mediator亚基相互作用、调节激素响应基因表达方面具有很高的保守性。
