即激肽释放酶(KLK)，1930年，Kraut等物质在胰腺中发现高浓度物质，命名为“Kallikrein"。近30年来，随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用，发现激肽释放酶-激肽系统(kallikrein kinin system，KKS)作为一种复杂的内源性多酶系统，参与心血管、肾脏、神经系统的生理功能调节，与心脏病、肾脏疾病、炎症反应、癌症等疾病的发生密切相关。
激肽释放酶的产生是什么？
KKS是激肽原的主要降压系统之一KLK、激肽酶和激肽。激肽家族包括缓激肽赖氨酰缓激肽和甲硫氨酰赖氨酰缓激肽。赖氨酰缓激肽和甲硫氨酰赖氨酰缓激肽可以通过血浆和尿液中的氨基肽酶降解为缓激肽。
激肽释放酶
激肽主要以局部激素的形式与两种不同类型的BK受体，即B1受体和B2受体，通过自分泌和旁分泌对邻近细胞起着重要的生物学作用。B1和B2受体均为G蛋白耦合受体。B1受体对羧基端缺乏的激肽具有高度的亲和力和敏感性，如9位精氨酸缓激肽和赖氨酸去精氨酸缓激肽。通常认为B1受体缺乏正常组织，主要表现为细菌脂多糖（内毒素）和白介素刺激和炎症，可能与炎症反应和组织损伤有关。除了介导炎症介质外，B1受体激活还能刺激平滑肌细胞的增殖和胶原蛋白的形成。B1受体在接受兴奋剂后不易内化和耐受，B1受体在相同的受体密度下更依赖于基本信号。B2受体存在于正常机体中，密度高，对BK和赖氨酸缓激肽敏感。一般认为B2受体介导激肽的心血管效应、电解质代谢和器官保护功能。BK与B2受体结合，刺激一氧化氮等第二信使(NO)/环磷酸腺苷(cAMP)前列环素I2(PGI2)/环磷酸鸟苷(cGMP)肾素-血管紧张素系统的释放(RAS)作用拮抗，从而发挥广泛的生物学作用，扩张小动脉，增加局部血流，抑制肾素分泌，增加扩张性前列腺素合酶水平，增加血管渗透性，舒张血管，降低血压，调节血压和心血管功能。
