元素百科非小细胞肺癌KRAS信息频道基因突变分析:根据世界卫生组织的数据，肺癌目前是世界上癌症死因的第一位，约占所有恶性肿瘤的19%，每年新增病例超过120例。 万。近年来，“驱动突变”已成为治疗的目标和热点，包括表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）和谐淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）。
EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinasesinhibitor，TKI）通过ATP 阻断酪氨酸激酶活化和下游信号传输，竞争结合细胞外配体的结合点。含有EGFR 非小细胞肺癌基因突变（non-small cell lungcancer，NSCLC）EGFR患者-TKI 高度敏感，一线治疗高达70%～80%无疾病进展生存期（progression free survival，PFS）有显著改善。
然而，一些患者对EGFR进行了反应-TKI 治疗不敏感，对药物有原发性耐药性。此外，对药物最初敏感的患者最终会有继发性耐药性，导致肿瘤进展。可能的原因包括EGFR 外显子点突变或基因20号插入性突变，KRAS 基因突变、MET扩增等。
RAS基因包括KRAS、HRAS 和NRAS KRAS基因主要与肺癌有关，位于12 在染色体上，编码P21蛋白，通过接受和传递细胞外生长刺激信号，影响细胞核酶等大生物分子的合成，然后调节细胞的生长和分化。当KRAS 基因外显子2、3号发生突变时，RAS 基因持续激活，导致恶性细胞增殖、分化和调节紊乱。KRAS也发现在白血病、结直肠癌和胰腺癌中 突变率高的基因。cas号查询
