元素百科信息频道：本文主要讲国际杂志Celll 根据Metabolism的研究报告，肠道免疫系统可能是帮助治疗人类肥胖的新型有效目标。
治疗糖尿病的新思路
治疗炎性肠病的常见药物，如克罗恩病，被证明可以降低肥胖小鼠的血糖水平，最近发表在国际杂志Cell 在Metabolism上的一份研究报告中，来自多伦多综合研究所的研究人员发现，肠道免疫系统可能是帮助治疗人类肥胖的一个新的有效目标。Dan Winer博士指出，相关研究结果非常重要，因为我们发现身体的免疫系统可能是控制血糖的新调节器，这为了解肠道免疫机制研究肥胖及其并发症的原因提供了新的研究线索和思路。
过度，尤其是下腹或腰围，会增加患2型糖尿病的风险，研究人员多次试图回答为什么肥胖会导致胰岛素耐受的问题？之前的研究表明，腹部脂肪中的免疫细胞会导致炎症性化学物质的释放，从而降低胰岛素的敏感性，而胰岛素可以调节血糖水平。
治疗2型糖尿病的肠药
在这项研究中，研究人员将重点从脂肪转移到肠道。研究发现，喂养高脂肪、高热量饮食的小鼠往往有更多的抗炎免疫细胞，而帮助结束免疫反应的调节性免疫细胞相对较差（与正常小鼠相比）；研究人员在14名人类个体(其中7人肥胖)的研究中也发现了相同的结果，高脂肪饮食会诱发肠道免疫细胞的炎症变化，使免疫不再平衡，从而释放一系列化学级联信号，最终损伤肠壁，促进细菌渗入血管。
研究者Shawn Winer说，如果我们一开始就阻断了炎症免疫细胞的活性，那么我们可以有效地治疗这种疾病。通过对肠道免疫系统的研究，我们可以帮助找到更多的治疗选择来开发一系列治疗炎症性肠道疾病的药物。随后，研究人员研究了肥胖小鼠用美沙拉秦治疗的肠炎反应。美沙拉秦是一种治疗炎性肠病的药物。研究人员发现，这种药物可以逆转胰岛素耐受性，将小鼠的血糖水平降低到正常水平。
研究人员说，使用这种药物，我们可以有效地抑制小鼠的2型糖尿病。如果这种药物在人体中也能起到同样的作用，它将改变人类糖尿病的预防和治疗，后期研究人员将通过更深入的研究阐明药物的作用机制；目前的研究表明，肠道变化可能被靶向开发一系列有效的、副作用较小的治疗方法，以降低胰岛素的耐受性，然后治疗2型糖尿病。
以上是关于国际杂志的Cell Metabolism的研究报告称，肠道免疫系统可能是帮助治疗人类肥胖的一个新的有效目标。如果您想了解更多关于糖尿病的信息，请查看糖尿病专题页面。
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