元素百科信息频道：根据Science最近发表的一项研究分析，紫外线下的正常皮肤经常含有许多潜在的致病突变，包括至少6种癌症相关基因。英国Wellcome Trust Sanger Institute的研究人员研究了无癌眼睑皮肤样本，发现数百个克隆细胞穿插在整个正常组织中。重要的是，这样一个小皮肤组织中的细胞中所含的癌症相关突变。
皮肤癌测试
Campbell和Philipilip为了找出体细胞突变是如何聚集在正常组织中的 Jones带领剑桥大学医学研究中心癌症部从暴露在阳光下的眼睑真皮组织中取样234个活检。这些样品来自四个55岁到73岁的健康人，他们在眼睑整形手术中去除了一些眼睑组织。
该团队测序了74个皮肤和其他癌症基因的外显子，以及一个活组织样本的所有基因组。研究人员选择取样皮肤细胞的部分原因是有证据表明，正常皮肤中含有抑制肿瘤基因p53突变的细胞克隆。
研究人员发现每兆碱基约有5个突变，类似于某些癌症的高突变程度。皮肤上有些突变是鳞状细胞癌。74个基因中只有6个基因突变是导致生长的优势基因。参与干细胞调节的NOTCH1是检测样品中最常见的突变。含有FGFR3突变的细胞克隆通常存在于良性皮肤生长（脂溢性角化病）中，这一检测样品占很大比例。Jones说：“这表明一个基因可以产生大量的克隆，抑制克隆进化为癌症的后续进化。”。
癌症驱动突变克隆温和增长
研究人员还估计了发现的突变与相关克隆扩大的关系。令人惊讶的是，这些都含有驱动突变（Driver Mutations）克隆扩张比只携带乘客突变（Passengar Mutation）相比之下，细胞高50左右％。“这意味着你需要一个成长优势来实现下一个突变，但这种成长优势并不是故事的全部内容。“据London”s Institute of Cancer Research Mel Greaves教授评论说，至少有两种可能解释癌症驱动突变克隆温和增长的优势。他说：“也许你需要更多的驱动突变来获得强大的克隆，即癌症。”。“另一种解释是，有这些突变的细胞类型非常重要。因为皮肤细胞一直在变化，只有干细胞或祖细胞保持不变，才能癌变。
研究结果还引起了年龄对皮肤细胞影响的关注，包括为什么癌症驱动突变会随着年龄而积累甚至加速。
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