元素百科科学家们发现了一种新的免疫细胞活化调节机制。中国工程院院士、中国医学科学院院长曹雪涛团队发现，E3泛素连接酶分子Nrdp1在T细胞抗感染、抗肿瘤功能活化中发挥着重要作用，研究如何增强抗感染、抗肿瘤特异性免疫功能，抑制免疫发展提出了新的分子机制和干预方法。《自然-免疫学》杂志于9月21日发表了相关研究论文。
免疫细胞活化调节的新机制
杀伤性T细胞在抗细菌和病毒感染、抗肿瘤、引起和促进免疫性疾病的发展中起着重要作用。如果其功能不能有效激活，身体就不能有效抵抗感染和肿瘤；但如果其功能过度激活，就会损害身体自身的组织，导致和加剧自身免疫性疾病的发展。
因此，杀伤性T细胞功能的及时激活和及时终止对身体的健康和稳定非常重要，寻找能够控制杀伤性T细胞功能的分子具有重要的科学意义和临床应用价值。
研究免疫细胞活化调节新机制
在“973”计划和国家自然科学基金重点项目的支持下，曹雪涛、中国医学科学院医学分子生物学国家重点实验室博士后杨明金、第二军医大学医学免疫学国家重点实验室教授陈涛涌等，通过淋巴细胞亚群基因表达谱分析，在前期发现Nrdp1并证明参与自然免疫反应调节的基础上，进一步发现Nrdp1 优势表达在T细胞中。
然后通过Nrdp1基因缺陷小鼠、细菌感染和肿瘤小鼠模型，发现Nrdp1可以在T细胞活化早期与活化信号分子Zap70相结合，引导Zap70发生新的多聚泛素化修饰，降低Zap70的磷酸化水平，从而对T细胞受体信号通路起到负面调节作用，从而抑制T细胞功能。
科学家们发现了免疫细胞活化调节的新机制
本研究揭示了泛素化和磷酸化两种重要蛋白质修饰形式之间的交叉调节，丰富了T细胞信号通路的负调节机制，为特异性免疫反应调节的研究提供了新的思路，对传染病和肿瘤的治疗具有潜在的应用价值。同时，它还提出了一个新的潜在目标，通过调节T细胞功能来治疗自己的免疫性疾病。（编辑：YD）
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