元素百科在一项新的研究中，来自加州大学戴维斯分校和沙特阿拉伯阿卜杜勒阿齐兹国王大学的研究人员确定了宿主引导的肠道内糖氧化促进抗生素治疗后病原菌增殖的新机制。它可以解释服用抗生素如何改变肠道菌群，增加有利于沙门氏菌等病原菌生长的营养可获得性。2016年6月15日，相关研究结果在Nature期刊上发表，题为“Host-mediated sugar oxidation promotes post-antibiotic pathogen expansion”。论文通信作者是加州大学戴维斯卫生系统医学免疫学和微生物学教授Andreas Bäumler。
研究抗生素改变肠道菌群
这项研究更为重要，因为肠道菌群的变化是许多人类疾病的基础，确定一种负责改变微生物群体的机制也为一系列事件的新疗法打开了大门，旨在干扰抗生素治疗后这些病原体的生长优势。Franziskaka Faber说：“传统的研究侧重于抗生素帮助控制细菌生长的机制，或者当细菌对现有药物产生耐药性时，提醒开发新的试剂。然而，我们的研究首次证实，由于氧化池的增加，沙门氏菌在抗生素治疗后能够在肠道中茁壮成长（oxidized sugar）可获得性。”
胃肠炎是服用抗生素的常见副作用。虽然腹泻可能是温和的，抗生素治疗后会有所改善，但在某些情况下，它会导致结肠炎或更严重的症状：腹痛、发烧和带血腹泻。
服用抗生素容易增加沙门氏菌
在这项研究中，研究人员发现口服链霉素(一种抗生素)在小鼠盲肠中增加了诱导性一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）INOS产生一氧化氮自由基作为编码基因表达，这种自由基可以将小鼠盲肠中的半乳糖和葡萄糖分别氧化成粘酸（galactarate）和葡萄糖酸（glucarate）。粘酸和葡萄糖酸促进沙门氏菌在小鼠肠道的伤害（Salmonella Typhimurium）茁壮成长。粘酸和葡萄糖酸促进沙门氏菌在小鼠肠道的伤害（Salmonella Typhimurium）茁壮成长。通过基因手段破坏相应的代谢途径，可以降低鼠伤沙门氏菌的竞争优势。 Bäumler说：“分类学家在经验上将粘酸作为导致胃肠炎的沙门氏菌分离株的特征。这项新研究表明，这种性质是沙门氏菌在宿主肠道中茁壮成长的“商业计划”的一部分。”
