元素百科介绍科学家发现新的分子机制来增强干扰素的抗病毒效应。中国工程院院士、中国医学科学院院长曹雪涛团队最近发现，甲基转移酶分子SETD2可以显著提高干扰素的抗病毒效应，促进身体对病毒的抵抗力，提高干扰素治疗去除乙肝病毒的效果。该发现为抗病毒免疫反应机制提出了新的观点，为病毒传染病的有效预防和控制提供了新的思路。
干扰素是身体抵抗病毒感染的关键细胞因子，可以通过激活免疫细胞中的信号通道诱导一系列抗病毒效应分子，从而激活和维持免疫系统的抗病毒能力。干扰素是目前治疗乙型肝炎的常用药物之一，但疗效有限。因此，揭示干扰素抗病毒作用的具体机制，寻找新的免疫措施，有效预防和控制病毒感染具有重要意义。在国家基金委、科技部973项目的资助下，曹雪涛院士与浙江大学医学院免疫学研究所陈坤博士、第二军医大学医学免疫学国家重点实验室联合攻关。目前尚不清楚表观遗传分子如何调节干扰素抗病毒免疫功能的重要科学问题。通过高通量RNA干扰筛选系统分析了700多种表观遗传酶分子在干扰素抑制乙型肝炎病毒中的作用，发现甲基转移酶分子SETD2对干扰素抑制乙型肝炎病毒的复制至关重要。通过制备肝细胞特异性敲除SETD2基因鼠模型的体内实验，证实SETD2能显著增强干扰素抑制乙肝病毒等病毒复制的体内效应。机制研究表明，SETD2分子直接催化干扰素关键信号蛋白分子STAT1第525赖氨酸单甲基化修饰（STAT1-K525me1），促进干扰素效应信号的激活，诱导更高水平的抗病毒蛋白，发挥更强的抗病毒效应。机制研究表明，SETD2分子直接催化干扰素关键信号蛋白分子STAT1第525赖氨酸单甲基化修饰（STAT1-K525me1），促进干扰素效应信号的激活，诱导更高水平的抗病毒蛋白，发挥更强的抗病毒效应。
该研究揭示了甲基转移酶SETD2分子直接诱导干扰素信号蛋白分子甲基化，促进干扰素抗病毒效应的重要功能，表明该发现丰富了人们对抗病毒免疫控制机制的理解，为下一步相关研究提供了新的思路。鉴于干扰素信号调节异常与炎症性疾病和慢性传染病的发展密切相关，该研究还为抗病毒和抗炎药物的研发提供了潜在的目标，为干扰素临床应用方案的优化提供了新的方向。
