元素百科介绍中国学者发现控制非酒精性脂肪肝的重要分子。腺苷广泛分布于全身各组织器官，可与细胞表面的G蛋白偶联受体结合，抑制炎症反应。腺苷受体有多种亚型，其中腺苷2A受体(A2AR）它广泛分布在免疫细胞、内皮细胞和上皮细胞中，如神经胶质细胞、巨噬细胞、树突状细胞、肥大细胞、自然杀伤细胞等，以避免内毒素和缺血造成的组织损伤。但A2AR是非酒精性脂肪肝（NAFLD）其中的作用尚不清楚。
在发表在国际学术期刊Hepatology上的最新研究中，来自德州农业大学的中国学者Chaodong Wu等人构建了A2AR全身敲除和骨髓细胞特异性敲除的小鼠模型，研究该分子对肥胖相关NAFLD的影响，并阐述了其机制。
在这项研究中，研究人员进行了高脂肪饮食喂养，以诱导NAFLD，并测试了骨髓来源的巨噬细胞和原始肝细胞的炎症和代谢反应。他们发现，高脂饮食喂养后，全身敲除小鼠和组织特异性敲除小鼠都表现出更严重的肝脂浸润和炎症变化。体外实验结果表明，缺乏A2AR的巨噬细胞表现出更强烈的炎症反应，与野生原代肝细胞一起培养也会促进肝细胞的脂肪沉积。在原代肝细胞中，缺乏A2AR会增强炎症反应，促进棕榈酸脂肪沉积。缺乏A2AR也会显著增加饥饿小鼠肝脏和剥夺营养物质的肝细胞转录因子SREBP1c的表达。缺乏A2AR后，SREBP1c的转录活动在小鼠肝细胞中显著增加。
一般来说，这些结果表明，巨噬细胞和肝细胞中的A2AR的破坏会加重炎症，脂质合成过程中的关键转录因子SREBP1c也会增加活性，最终导致NAFLD变得更加严重。该研究为全面揭示NAFLD发展的可能原因提供了新的方向。
