元素百科介绍复旦大学揭示H7N9重症感染机制。复旦大学生物医学研究所/上海市公共卫生临床中心双聘教授徐建清领导的团队发现，H7N9等急性重症流感可导致CD8 T细胞功能耗竭，影响流感感染的恢复。相关结果最近发表在《自然-通信》杂志上。
2013年新发现的禽源重组流感病毒H7N9发病率高，病情严重，死亡率高(超过40%)，引起全球高度关注。徐建青团队的早期研究发现，死亡病例不能产生有效分泌干扰素的T细胞，但其机制尚不清楚。
最新研究发现，H7N9感染死亡组高度激活的CD8 T细胞继续存在于外周血中，并保持较高的比例，而康复组在感染早期达到高峰后逐渐下降。季节性流感(A型流感H1N1)、H3N2和B型流感表现出相同的规律。这是首次证明CD8高度激活 感染者体内T细胞异常的持续性与禽流感病毒感染的严重病情/死亡有关。
研究人员在不同的时间点对康复组感染者的抗病毒CD8 观察T细胞后，发现CD8 在H7N9感染过程中，T细胞受体的多样性没有显著变化，抗病毒CD8也与健康对照组记忆期有关 T细胞受体的多样性没有显著差异，表明CD8携带不同T细胞受体 在康复组感染者体内，T细胞完全扩大。
相关专家表示，该研究进一步揭示了H7N9感染导致严重疾病的机制，并表明使用疫苗技术激活抗流感病毒T细胞是预防禽流感染严重疾病的有效途径。
