我们知道阿尔茨海默病的破坏性影响，但科学家们仍然不确定它是如何开始的。新的研究证实了一个古老的观点，即细菌和病毒可能是大脑疾病的根源。
在最新的研究中，这种联系只在老鼠和培养皿中被发现，但它仍然是一个有意义的发现。
小鼠和实验室测试中的神经元很快就会被与阿尔茨海默病有关的疱疹病毒感染β(Aβ)斑块-被认为会导致阿尔茨海默氏症。
这项研究背后的科学家认为，斑块的形成可能是身体为保护自己免受攻击而设置的某种防御机制的结果。
这些粘稠的蛋白质会开始破坏脑细胞之间的连接，而不是保护它们。
多年来，阿尔茨海默病的发病率和患有这种疾病的人大脑中发现的淀粉样本β被问及斑块是如何联系在一起的。这项新研究进一步支持疱疹病毒以某种方式参与的假设。
“我们的发现揭示了一种简单而直接的机制，疱疹感染作为大脑中的防御反应，触发了大脑淀粉样蛋白沉积。
这样，我们就把感染假说和淀粉样蛋白假说合并成阿尔茨海默病的抗菌素反应假说。
根据过去的研究，科学家选择单纯疱疹病毒1(HSV-1)和疱疹病毒6(HHV-6)作为阿尔茨海默氏症联系的可能竞争对手——顺便说一句，HSV-一种病毒引起感冒。
实验不仅表明病毒感染会导致更多的淀粉样β蛋白质沉积，类似人的Aβ小鼠可以抵抗HSV-1的损伤，这表明这些蛋白质确实是一种反击措施。
这种想法，这些斑块试图阻止大脑被感染——不是一个新想法，但现在看起来更可信了。
这也与几周前发表的研究结果一致，表明阿尔茨海默病患者的大脑中有更高水平的疱疹病毒。
可能的情况是，疱疹等病原体的慢性感染会导致淀粉样蛋白免疫反应的持续和破坏性激活。
一个关键的观点是，不是疱疹直接杀死脑细胞，而是病毒的免疫反应导致脑损伤性神经炎症。
重要的是要注意到，到目前为止，这些联系只显示在老鼠和实验室测试中。除疱疹外，还有许多其他因素，如错误折叠τ蛋白质，它和淀粉一样β斑块结合在一起，对大脑造成严重损伤。
考虑到这一点，当然不是说冷疮病毒或类似的东西是阿尔茨海默病的唯一原因。然而，这项研究确实表明，它可能与包括一个人基因组成在内的其他因素有关。
我们甚至可能研究不同的根源，导致类似的生物学机制，导致不同的人患有阿尔茨海默病。
研究人员正在继续他们的研究，包括分析大脑的微生物组，以及它的损伤是否也可能参与其中。最终的目标是找到一种目前无法治疗的疾病。
还有很长的路要走，但目前阿尔茨海默病和病毒之间的联系似乎比以往任何时候都要强——这种联系在过去经常被忽视。
