寒热不断变化，不知不觉地逐渐衰老，衰老是生物发育的必然过程。身体的衰老会带来许多疾病，如糖尿病、阿尔茨海默病、肿瘤等。令人高兴的是，大量的研究数据表明，身体的衰老可以减慢甚至逆转，科学家们一直致力于研究衰老逆转的条件。
最近，一项发表在这里《Cell Metabolism》在上述研究报告中，来自加州大学伯克利分校的Danica 研究小组通过研究确定了一种特殊的分子开关，可以调节衰老相关的慢性炎症和胰岛素抵抗，对开发新的治疗方法来抑制甚至逆转糖尿病等衰老引起的人类疾病具有重要意义。
NLRP3炎性小体的过度激活直接关系到多种慢性病的发生，包括多发性硬化症、癌症、糖尿病和痴呆症。如果NLRP3炎性小体可以关闭，或者上述疾病可以预防或治疗。研究人员发送一个基于细胞的系统来模拟衰老相关的炎症，一个定义的共同培养系统来模拟炎症环境对代谢组织中胰岛素抵抗的影响，通过研究发现，通过去除脱乙酰基的作用（deacetylation）在这个过程中，少量的分子物质可以从本质上关闭NLRP3炎性小体的大量积累。这种乙酰化可以用作开关。因此，当乙酰化发生时，炎性小体会被激活，当脱乙酰化发生时，炎性小体的功能会被关闭。
此外，研究人员还发现了这个名字SIRT2的特殊蛋白质主要负责NLRP3炎性小体的脱乙酰化修饰，通过小鼠试验证明NLRP3炎症小体乙酰化开关紊乱是衰老相关慢性炎症的根源，揭示了衰老相关慢性炎症和胰岛素抵抗的可逆性。
参考文献：Ming He, Hou-Hsien Chiang, Hanzhi Luo, et al. An Acetylation Switch of the NLRP3 Inflammasome Regulates Aging-Associated Chronic Inflammation and Insulin Resistance, Cell Metabolism (2020). DOI:10.1016/j.cmet.2020.01.009
